Voilà pourquoi :
Coût par cycle ou traitement complet (généralement 4 à 6 cycles pour un protocole standard) :
Pour une chimiothérapie "classique" (ex. : cancer du sein ou du poumon) : entre 5 200 € et 31 200 € selon la molécule (par exemple, docétaxel ou paclitaxel).
Un cycle unique peut coûter de 500 € à 5 000 € pour les médicaments seuls.
Exemple concret pour un cancer du sein : Un protocole de 25 séances coûte environ 10 462 € au total pour l'hôpital.
Pour un cancer bronchique : Le coût annuel moyen d'un traitement (incluant chimio) est de 20 000 € à 27 000 €.
Coût total pour un patient sur plusieurs mois : Il peut atteindre 10 000 € à 50 000 €, en incluant les hospitalisations, les examens complémentaires et les soins associés.
Coût par cycle ou traitement complet (généralement 4 à 6 cycles pour un protocole standard) :
Pour une chimiothérapie "classique" (ex. : cancer du sein ou du poumon) : entre 5 200 € et 31 200 € selon la molécule (par exemple, docétaxel ou paclitaxel).
Un cycle unique peut coûter de 500 € à 5 000 € pour les médicaments seuls.
Exemple concret pour un cancer du sein : Un protocole de 25 séances coûte environ 10 462 € au total pour l'hôpital.
Pour un cancer bronchique : Le coût annuel moyen d'un traitement (incluant chimio) est de 20 000 € à 27 000 €.
Coût total pour un patient sur plusieurs mois : Il peut atteindre 10 000 € à 50 000 €, en incluant les hospitalisations, les examens complémentaires et les soins associés.
Ouais enfin toujours la même chose hein? ""C'est pour l'argent et si tu crois pas en ce que je dis t'es un shill""
Je m'en fousn honnêtement de 2 postes Twitter même si y'a un médecin sur la vidéo (tout comme y'a déjà des médecins qui ont dit que l'overdose de cannabis existe alors que c'est scientifiquement impossible)
Mec, 3% de réussite c'est stupide comme chiffre, déjà ça dépend du stade du cancer, si t'es au stade 1 t'as vachement plus de chance de réussite qu'un mec au stade 4
Et ça dépends si t'as un cancer des burnes ou un cancer du pancréas.
Généralise pas tout les cancer avec juste le chiffre de 3%
Mais bon oui je sais je suis un mouton de la société et je vote jean-cule mélenchon
Je m'en fousn honnêtement de 2 postes Twitter même si y'a un médecin sur la vidéo (tout comme y'a déjà des médecins qui ont dit que l'overdose de cannabis existe alors que c'est scientifiquement impossible)
Mec, 3% de réussite c'est stupide comme chiffre, déjà ça dépend du stade du cancer, si t'es au stade 1 t'as vachement plus de chance de réussite qu'un mec au stade 4
Et ça dépends si t'as un cancer des burnes ou un cancer du pancréas.
Généralise pas tout les cancer avec juste le chiffre de 3%
Mais bon oui je sais je suis un mouton de la société et je vote jean-cule mélenchon
J'en entends de plus en plus par sur Twitter de ces traitements alternatifs... Je me demande si ça marche si bien que ça.
https://bfmtv.me Juif qui parle, bouche qui ment.
En attendant ton prochain rdv perso je mettrais mon corps en cétose pour autophagie au maximum (jeûne de 72h)
Expat au 🇻🇳
la chimio est un hoax et un business juteux
l'arrêt total des glucides est la solution à toutes sortes de maladies , du diabète, au cancer voir aux maladies dites auto immunes etc
l'arrêt total des glucides est la solution à toutes sortes de maladies , du diabète, au cancer voir aux maladies dites auto immunes etc
Badge Oran-Outonche 
# Mécanismes d'action de l'ivermectine et du fenbendazole contre le cancer
## Introduction : Le repositionnement de médicaments antiparasitaires
L'ivermectine et le fenbendazole, initialement développés pour traiter les infections parasitaires, sont actuellement étudiés pour leurs propriétés anticancéreuses potentielles dans le cadre de la **recherche préclinique** (études in vitro et sur des modèles animaux)[1]. Ces médicaments présentent des mécanismes d'action multiples qui ciblent spécifiquement les cellules cancéreuses tout en restant peu toxiques pour les cellules saines[2].
## Mécanismes d'action de l'ivermectine
### Inhibition de voies de signalisation oncogéniques
L'ivermectine exerce ses effets anticancéreux principaux en modulant plusieurs voies de signalisation critiques. Elle **inhibe la protéine kinase PAK1**, protéine clé présente dans plus de 70% des cancers humains, ce qui bloque la croissance tumorale et la survie cellulaire[3]. Cette inhibition entraîne une cascade d'événements qui affectent plusieurs processus tumoraux simultanément.
La molécule cible également la **voie Akt/mTOR** en réduisant la phosphorylation d'Akt, de mTOR et des protéines ribosomales S6, inhibant ainsi la prolifération cellulaire[3]. De plus, l'ivermectine bloque la voie **WNT-TCF**, fréquemment hyperactivée dans les cancers colorectaux, du sein, de la peau et des poumons[3]. Ces actions combinées créent un effet antiprolifératif significatif.
### Induction de la mort cellulaire programmée
L'ivermectine active plusieurs modes de mort cellulaire chez les cellules cancéreuses. Elle induit **l'apoptose** (mort cellulaire programmée) par le biais de stress oxydant mitochondrique et de production de radicaux libres[3][4]. Les cellules cancéreuses présentant une masse mitochondriale élevée sont particulièrement vulnérables à cette action[3].
Le médicament active également **l'autophagie** (dégradation des composants cellulaires anormaux) et la **pyroptose** (forme inflammatoire de mort cellulaire)[2][3]. Cette dernière est particulièrement importante car elle peut stimuler la réponse immunitaire anti-tumorale[3].
### Dysfonctionnement mitochondrial et stress oxydant
Une caractéristique notable est l'**altération de la fonction mitochondriale**. L'ivermectine inhibe le complexe I de la chaîne respiratoire mitochondriale, diminuant la consommation d'oxygène et le potentiel de membrane[3]. Cette perturbation génère un **stress oxydant massif** avec augmentation des espèces réactives de l'oxygène (ROS) et dommages à l'ADN[3][4]. Ces effets sont spécifiques aux cellules cancéreuses qui dépendent fortement de leur métabolisme mitochondrial.
### Autres cibles importantes
L'ivermectine inhibe la **protéine KPNB1**, identifiée comme oncogène dans le cancer de l'ovaire, ce qui induit l'apoptose tumorale[5]. Elle bloque également la **pompe P-glycoprotéine** responsable de la résistance aux chimiothérapies, permettant de **sensibiliser les cellules résistantes** aux traitements conventionnels[3]. Enfin, elle modifie l'expression de gènes souches tumorales comme NANOG et SOX2, réduisant la capacité de régénération de la tumeur[3].
## Mécanismes d'action du fenbendazole
### Perturbation du cytosquelette et arrêt du cycle cellulaire
Le fenbendazole, un benzimidazole, **inhibe la polymérisation de la β-tubuline**, composant essentiel des microtubules[6]. Cette action provoque un **arrêt du cycle cellulaire en phase prométaphase**, empêchant la division cellulaire et entraînant finalement la mort cellulaire[7]. Ce mécanisme est similaire à celui de certains agents chimiothérapeutiques comme le paclitaxel[7].
### Inhibition du métabolisme glucidique
La tumeur dépend fortement de la glycolyse pour son approvisionnement énergétique. Le fenbendazole **limite l'absorption du glucose** par trois actions concordantes : diminution des transporteurs GLUT, réduction de l'enzyme hexokinase 2 (HK2) et inhibition de l'acidose lactique tumorale[6]. Cette **restriction énergétique** affaiblit considérablement les cellules cancéreuses[6].
### Induction de la pyroptose
Une étude récente de 2025 a révélé que le fenbendazole **induit la pyroptose** via la voie **caspase-3/GSDME**[8]. Cette forme de mort cellulaire inflammatoire est activée spécifiquement dans les cellules cancéreuses mammaires, avec formation de pores membranaires, libération d'IL-1β et d'IL-18[8]. L'inhibition de la caspase-3 ou l'extinction de GSDME atténue cet effet, confirmant ce mécanisme[8].
### Inhibition de la glycolyse et connexion avec le p53
Le fenbendazole **supprime la glycolyse** en régulant l'expression de HK2, enzyme clé du métabolisme tumoral[8]. Cette action est liée à la voie de signalisation **p53**, qui module à la fois le métabolisme et la mort cellulaire[8]. La connexion entre inhibition métabolique et induction de pyroptose représente un mécanisme novateur[8].
## Statut actuel de la recherche et mises en garde essentielles
### Preuves précliniques vs validation clinique
Il est crucial de distinguer les résultats de **recherche préclinique** (cellules en culture, modèles animaux) des **essais cliniques chez l'humain**[1]. Si les études in vitro et animales démontrent des effets anticancéreux prometteurs pour l'ivermectine et le fenbendazole, **aucune étude clinique de phase III n'a validé leur efficacité et leur sécurité pour le traitement du cancer chez l'humain**[1].
### Position des autorités sanitaires
Selon l'AFP Factuel et la Ligue contre le cancer, **l'efficacité de ces médicaments dans le traitement du cancer reste une simple piste de recherche**[1]. Ces substances ne peuvent en aucun cas être considérées comme des alternatives aux protocoles de chimiothérapie, radiothérapie ou immunothérapie actuellement approuvés[1]. L'utilisation non supervisée de ces médicaments peut être dangereuse et nuire à la prise en charge oncologique standard.
### Toxicité et interactions
Bien que ces médicaments présentent une **marge de sécurité importante** dans leur usage antiparasitaire[3], leur utilisation anticancéreuse potentielle nécessite des doses et des schémas d'administration différents, dont la sécurité n'a pas été établie. L'ivermectine peut interagir avec d'autres médicaments et présenter des effets secondaires à fortes doses[9].
## Conclusion
L'ivermectine et le fenbendazole ciblent le cancer par des **mécanismes multitacles** : inhibition de voies de signalisation oncogéniques, dysfonctionnement mitochondrial, induction de mort cellulaire programmée et affaiblissement métabolique des tumeurs[2][6][3][8]. Ces propriétés en font des **candidats intéressants pour le repositionnement médicamenteux**. Cependant, il est essentiel de souligner que ces résultats proviennent exclusivement de **recherches précliniques** et ne constituent pas une justification pour un usage autonome[1]. La validation clinique reste indispensable avant toute considération thérapeutique.
Citations :
[1] L'ivermectine, un traitement miraculeux ? Attention à cette ...
https://factuel.afp.com/doc.afp.com.47929ZP
[2] Ivermectin, a potential anticancer drug derived from an ...
https://www.sciencedirect[...]abs/pii/S1043661820315152
[3] The multitargeted drug ivermectin: from an antiparasitic agent ...
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5835698/
[4] Ivermectin has New Application in Inhibiting Colorectal ...
https://www.frontiersin.o[...]89/fphar.2021.717529/full
[5] IVERMECTINE : Un antiparasitaire contre le cancer
https://www.santelog.com/[...]asitaire-contre-le-cancer
[6] Comment le fenbendazole agit-il
https://www.fenbendazole.[...]-le-fenbendazole-agit-il/
[7] Effet anticancéreux du mébendazole - Fenbendazole resource https://www.fenbendazole.[...]cancereux-du-mebendazole/
[8] Fenbendazole induces pyroptosis in breast cancer cells ... https://www.frontiersin.o[...]9/fphar.2025.1596694/full
[9] Ivermectine : utilisations, effets secondaires, posologie et ...
https://www.carehospitals[...]edicine-detail/ivermectin
[10] Ivermectine : substance active à effet thérapeutique
https://www.vidal.fr/medi[...]ces/ivermectine-4063.html
## Introduction : Le repositionnement de médicaments antiparasitaires
L'ivermectine et le fenbendazole, initialement développés pour traiter les infections parasitaires, sont actuellement étudiés pour leurs propriétés anticancéreuses potentielles dans le cadre de la **recherche préclinique** (études in vitro et sur des modèles animaux)[1]. Ces médicaments présentent des mécanismes d'action multiples qui ciblent spécifiquement les cellules cancéreuses tout en restant peu toxiques pour les cellules saines[2].
## Mécanismes d'action de l'ivermectine
### Inhibition de voies de signalisation oncogéniques
L'ivermectine exerce ses effets anticancéreux principaux en modulant plusieurs voies de signalisation critiques. Elle **inhibe la protéine kinase PAK1**, protéine clé présente dans plus de 70% des cancers humains, ce qui bloque la croissance tumorale et la survie cellulaire[3]. Cette inhibition entraîne une cascade d'événements qui affectent plusieurs processus tumoraux simultanément.
La molécule cible également la **voie Akt/mTOR** en réduisant la phosphorylation d'Akt, de mTOR et des protéines ribosomales S6, inhibant ainsi la prolifération cellulaire[3]. De plus, l'ivermectine bloque la voie **WNT-TCF**, fréquemment hyperactivée dans les cancers colorectaux, du sein, de la peau et des poumons[3]. Ces actions combinées créent un effet antiprolifératif significatif.
### Induction de la mort cellulaire programmée
L'ivermectine active plusieurs modes de mort cellulaire chez les cellules cancéreuses. Elle induit **l'apoptose** (mort cellulaire programmée) par le biais de stress oxydant mitochondrique et de production de radicaux libres[3][4]. Les cellules cancéreuses présentant une masse mitochondriale élevée sont particulièrement vulnérables à cette action[3].
Le médicament active également **l'autophagie** (dégradation des composants cellulaires anormaux) et la **pyroptose** (forme inflammatoire de mort cellulaire)[2][3]. Cette dernière est particulièrement importante car elle peut stimuler la réponse immunitaire anti-tumorale[3].
### Dysfonctionnement mitochondrial et stress oxydant
Une caractéristique notable est l'**altération de la fonction mitochondriale**. L'ivermectine inhibe le complexe I de la chaîne respiratoire mitochondriale, diminuant la consommation d'oxygène et le potentiel de membrane[3]. Cette perturbation génère un **stress oxydant massif** avec augmentation des espèces réactives de l'oxygène (ROS) et dommages à l'ADN[3][4]. Ces effets sont spécifiques aux cellules cancéreuses qui dépendent fortement de leur métabolisme mitochondrial.
### Autres cibles importantes
L'ivermectine inhibe la **protéine KPNB1**, identifiée comme oncogène dans le cancer de l'ovaire, ce qui induit l'apoptose tumorale[5]. Elle bloque également la **pompe P-glycoprotéine** responsable de la résistance aux chimiothérapies, permettant de **sensibiliser les cellules résistantes** aux traitements conventionnels[3]. Enfin, elle modifie l'expression de gènes souches tumorales comme NANOG et SOX2, réduisant la capacité de régénération de la tumeur[3].
## Mécanismes d'action du fenbendazole
### Perturbation du cytosquelette et arrêt du cycle cellulaire
Le fenbendazole, un benzimidazole, **inhibe la polymérisation de la β-tubuline**, composant essentiel des microtubules[6]. Cette action provoque un **arrêt du cycle cellulaire en phase prométaphase**, empêchant la division cellulaire et entraînant finalement la mort cellulaire[7]. Ce mécanisme est similaire à celui de certains agents chimiothérapeutiques comme le paclitaxel[7].
### Inhibition du métabolisme glucidique
La tumeur dépend fortement de la glycolyse pour son approvisionnement énergétique. Le fenbendazole **limite l'absorption du glucose** par trois actions concordantes : diminution des transporteurs GLUT, réduction de l'enzyme hexokinase 2 (HK2) et inhibition de l'acidose lactique tumorale[6]. Cette **restriction énergétique** affaiblit considérablement les cellules cancéreuses[6].
### Induction de la pyroptose
Une étude récente de 2025 a révélé que le fenbendazole **induit la pyroptose** via la voie **caspase-3/GSDME**[8]. Cette forme de mort cellulaire inflammatoire est activée spécifiquement dans les cellules cancéreuses mammaires, avec formation de pores membranaires, libération d'IL-1β et d'IL-18[8]. L'inhibition de la caspase-3 ou l'extinction de GSDME atténue cet effet, confirmant ce mécanisme[8].
### Inhibition de la glycolyse et connexion avec le p53
Le fenbendazole **supprime la glycolyse** en régulant l'expression de HK2, enzyme clé du métabolisme tumoral[8]. Cette action est liée à la voie de signalisation **p53**, qui module à la fois le métabolisme et la mort cellulaire[8]. La connexion entre inhibition métabolique et induction de pyroptose représente un mécanisme novateur[8].
## Statut actuel de la recherche et mises en garde essentielles
### Preuves précliniques vs validation clinique
Il est crucial de distinguer les résultats de **recherche préclinique** (cellules en culture, modèles animaux) des **essais cliniques chez l'humain**[1]. Si les études in vitro et animales démontrent des effets anticancéreux prometteurs pour l'ivermectine et le fenbendazole, **aucune étude clinique de phase III n'a validé leur efficacité et leur sécurité pour le traitement du cancer chez l'humain**[1].
### Position des autorités sanitaires
Selon l'AFP Factuel et la Ligue contre le cancer, **l'efficacité de ces médicaments dans le traitement du cancer reste une simple piste de recherche**[1]. Ces substances ne peuvent en aucun cas être considérées comme des alternatives aux protocoles de chimiothérapie, radiothérapie ou immunothérapie actuellement approuvés[1]. L'utilisation non supervisée de ces médicaments peut être dangereuse et nuire à la prise en charge oncologique standard.
### Toxicité et interactions
Bien que ces médicaments présentent une **marge de sécurité importante** dans leur usage antiparasitaire[3], leur utilisation anticancéreuse potentielle nécessite des doses et des schémas d'administration différents, dont la sécurité n'a pas été établie. L'ivermectine peut interagir avec d'autres médicaments et présenter des effets secondaires à fortes doses[9].
## Conclusion
L'ivermectine et le fenbendazole ciblent le cancer par des **mécanismes multitacles** : inhibition de voies de signalisation oncogéniques, dysfonctionnement mitochondrial, induction de mort cellulaire programmée et affaiblissement métabolique des tumeurs[2][6][3][8]. Ces propriétés en font des **candidats intéressants pour le repositionnement médicamenteux**. Cependant, il est essentiel de souligner que ces résultats proviennent exclusivement de **recherches précliniques** et ne constituent pas une justification pour un usage autonome[1]. La validation clinique reste indispensable avant toute considération thérapeutique.
Citations :
[1] L'ivermectine, un traitement miraculeux ? Attention à cette ...
[2] Ivermectin, a potential anticancer drug derived from an ...
[3] The multitargeted drug ivermectin: from an antiparasitic agent ...
[4] Ivermectin has New Application in Inhibiting Colorectal ...
[5] IVERMECTINE : Un antiparasitaire contre le cancer
[6] Comment le fenbendazole agit-il
[7] Effet anticancéreux du mébendazole - Fenbendazole resource
[8] Fenbendazole induces pyroptosis in breast cancer cells ...
[9] Ivermectine : utilisations, effets secondaires, posologie et ...
[10] Ivermectine : substance active à effet thérapeutique
https://bfmtv.me Juif qui parle, bouche qui ment.
Car en France c'est 100% gratuit, + pas la barrière de la langue
Pas femme est pas bien au Japon, moi l'Alsace ou le Japon me conviennent donc si on vient en France on ira vivre en Alsace
Pas femme est pas bien au Japon, moi l'Alsace ou le Japon me conviennent donc si on vient en France on ira vivre en Alsace
Le petit train du forum au Japon 
Suite à un récent choc à la tête, je décide de me rendre aujourd'hui dans un centre de radiologie passé un IRM, car je pense avec une commotion cérébrale (mal de tête, vertiges)
Les résultats tombent: au final pas de commotion cérébrale, par contre j'ai une tumeur de stade 1 de 18mm logée en plein milieu du cerveau
tout ça alors que j'ai seulement 25 ans
Le médecin m'a en urgence pris un rendez-vous pour vendredi dans un centre de neurochirurgie pour des analyses complémentaires, je vais sûrement devoir subir une intervention chirurgicale au cerveau pour retirer la tumeur, ou alors de la radio/chimiothérapie
Les résultats tombent: au final pas de commotion cérébrale, par contre j'ai une tumeur de stade 1 de 18mm logée en plein milieu du cerveau
Le médecin m'a en urgence pris un rendez-vous pour vendredi dans un centre de neurochirurgie pour des analyses complémentaires, je vais sûrement devoir subir une intervention chirurgicale au cerveau pour retirer la tumeur, ou alors de la radio/chimiothérapie
Bin courage dans cette épreuve
Lidl des jeunes Onchois
Merci beaucoup
Le petit train du forum au Japon
La qualité des soins et traitements sont comme en France, au Japon tu est juste pris en charge plus rapidement, mais ça coûte plus cher aussi alors qu'en France c'est gratuit, le meilleur combo, comme je vais faire, diagnostic au Japon puis traitement en France
Le petit train du forum au Japon
post dans le doute je rigole zéro avec ça courage à toi khey
Suite à un récent choc à la tête, je décide de me rendre aujourd'hui dans un centre de radiologie passé un IRM, car je pense avec une commotion cérébrale (mal de tête, vertiges)
Les résultats tombent: au final pas de commotion cérébrale, par contre j'ai une tumeur de stade 1 de 18mm logée en plein milieu du cerveau
tout ça alors que j'ai seulement 25 ans
Le médecin m'a en urgence pris un rendez-vous pour vendredi dans un centre de neurochirurgie pour des analyses complémentaires, je vais sûrement devoir subir une intervention chirurgicale au cerveau pour retirer la tumeur, ou alors de la radio/chimiothérapie
Les résultats tombent: au final pas de commotion cérébrale, par contre j'ai une tumeur de stade 1 de 18mm logée en plein milieu du cerveau
Le médecin m'a en urgence pris un rendez-vous pour vendredi dans un centre de neurochirurgie pour des analyses complémentaires, je vais sûrement devoir subir une intervention chirurgicale au cerveau pour retirer la tumeur, ou alors de la radio/chimiothérapie
Jéhovah c'est vraiment un enculé
Lidl des jeunes Onchois
En attendant ton prochain rdv perso je mettrais mon corps en cétose pour autophagie au maximum (jeûne de 72h)
Après la tumeur a pas l'air bien dangereuse finalement donc je pense que ça devrait aller, ça m'a beaucoup rassuré déjà mon rendez-vous ce vendredi
Le petit train du forum au Japon
Suite à un récent choc à la tête, je décide de me rendre aujourd'hui dans un centre de radiologie passé un IRM, car je pense avec une commotion cérébrale (mal de tête, vertiges)
Les résultats tombent: au final pas de commotion cérébrale, par contre j'ai une tumeur de stade 1 de 18mm logée en plein milieu du cerveau
tout ça alors que j'ai seulement 25 ans
Le médecin m'a en urgence pris un rendez-vous pour vendredi dans un centre de neurochirurgie pour des analyses complémentaires, je vais sûrement devoir subir une intervention chirurgicale au cerveau pour retirer la tumeur, ou alors de la radio/chimiothérapie
Les résultats tombent: au final pas de commotion cérébrale, par contre j'ai une tumeur de stade 1 de 18mm logée en plein milieu du cerveau
Le médecin m'a en urgence pris un rendez-vous pour vendredi dans un centre de neurochirurgie pour des analyses complémentaires, je vais sûrement devoir subir une intervention chirurgicale au cerveau pour retirer la tumeur, ou alors de la radio/chimiothérapie
post
post dans le doute je rigole zéro avec ça courage à toi khey
Merci mon khey
Le petit train du forum au Japon
Jéhovah c'est vraiment un enculé
C'est la faute à la loterie génétique surtout
Le petit train du forum au Japon
Merci mon khey
Tu peux surtout dire merci au choc à la tête khey
Sans lui tu aurais jamais su
Sans lui tu aurais jamais su
Tu peux surtout dire merci au choc à la tête khey
Sans lui tu aurais jamais su
Sans lui tu aurais jamais su
Oui dans ma malchance j'ai eu de la chance au final
Le petit train du forum au Japon
C'est la faute à la loterie génétique surtout
Lidl des jeunes Onchois