c'est l'organite qui sert à la respiration cellulaire parait qu'à la base c'est un truc qui a fusionné avec une autre cellule pour donner les cellules animal comme on les connait ou un truc du genre et l'adn de ce truc est du coup différent de celle du noyau et je sais pas pourquoi mais c'est transmis que par la mere
Parce que normalement les mitochondries du spermatozoïdes sont pas transmises il transmet juste la moitié de l'ADN nucléaire le reste est fourni par l'ovocyte d'ailleurs c'est assez incroyable de voir ce qu'un teratome ovarien peut donner il peut y'avoir des cheveux ou des dents dedans
Je suis le donut du forum
Parce que normalement les mitochondries du spermatozoïdes sont pas transmises il transmet juste la moitié de l'ADN nucléaire le reste est fourni par l'ovocyte d'ailleurs c'est assez incroyable de voir ce qu'un teratome ovarien peut donner il peut y'avoir des cheveux ou des dents dedans
J'ai déjà vu c'est immonde oui
Repose en paix
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On parle de moi ? #haha
Mascarade idiote
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Non dégage de là le monstre on a pas envie de parler ni de toi ni avec toi 
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Je connais un moyen de le faire taire ad vitam eternam 
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Mascarade idiote
En plus il met des réac coeur il est con ou quoi lui?
Repose en paix
Ça va pas Fuego ?
C'est l'adn de la mithoncondrie présentes dans les cellules. Et elles sont transmises via l'ovule donc que par la mère
En même temps logique le p'tits têtards ont besoin de bouger beaucoup donc les mitochondries du spermatozoïde doivent être bien sollicités
" Un des enjeux de cette dégradation serait lié à la probabilité importante pour l’ADN mitochondrial du spermatozoïde d’être porteur de mutations délétères ; il est donc nécessaire d’éviter qu’il soit transmis à la descendance. En effet, l’ADN mitochondrial, contrairement à l’ADN nucléaire, n’est pas protégé par son association avec des histones. De plus, le spermatozoïde est dépourvu d’un système de réparation efficace, alors qu’il évolue dans un environnement agressif riche en leucocytes à réaction peroxydative positive lors de sa maturation dans l’épididyme. La vulnérabilité de l’ADNmt face à ce stress oxydatif augmenterait fortement son taux de mutations et de délétions avant la fécondation. La nécessité d’une dégradation rapide des mitochondries paternelles pourrait aussi s’expliquer par le risque d’un apport de protéines mitochondriales aux effets antiprolifératifs, qui serait donc inapproprié à la succession des divisions cellulaires qui suit la fécondation."
https://www.medecinescien[...]43/medsci2012284p343.html
Y'a un mécanisme actif de suppression des mitochondries d'origine paternelle apparemment et des fois y'a des ratés
" Pour le savoir, Shiyu Luo et ses collègues se sont intéressés à un garçon de 4 ans suivi pour fatigue chronique, hypotonie et douleurs musculaires, et suspecté de souffrir d’une maladie mitochondriale.
En séquençant son ADN mitochondrial, ils ont en effet montré que deux versions du génome mitochondrial coexistent. Mais, surtout, en faisant de même chez les membres de sa famille, ils ont découvert qu’une partie de l’ADN mitochondrial du garçon provenait de son grand-père maternel !"
https://www.pourlascience[...]-herite-du-pere-15806.php
Passionnant n'empêche 🎶
" Un des enjeux de cette dégradation serait lié à la probabilité importante pour l’ADN mitochondrial du spermatozoïde d’être porteur de mutations délétères ; il est donc nécessaire d’éviter qu’il soit transmis à la descendance. En effet, l’ADN mitochondrial, contrairement à l’ADN nucléaire, n’est pas protégé par son association avec des histones. De plus, le spermatozoïde est dépourvu d’un système de réparation efficace, alors qu’il évolue dans un environnement agressif riche en leucocytes à réaction peroxydative positive lors de sa maturation dans l’épididyme. La vulnérabilité de l’ADNmt face à ce stress oxydatif augmenterait fortement son taux de mutations et de délétions avant la fécondation. La nécessité d’une dégradation rapide des mitochondries paternelles pourrait aussi s’expliquer par le risque d’un apport de protéines mitochondriales aux effets antiprolifératifs, qui serait donc inapproprié à la succession des divisions cellulaires qui suit la fécondation."
Y'a un mécanisme actif de suppression des mitochondries d'origine paternelle apparemment et des fois y'a des ratés
" Pour le savoir, Shiyu Luo et ses collègues se sont intéressés à un garçon de 4 ans suivi pour fatigue chronique, hypotonie et douleurs musculaires, et suspecté de souffrir d’une maladie mitochondriale.
En séquençant son ADN mitochondrial, ils ont en effet montré que deux versions du génome mitochondrial coexistent. Mais, surtout, en faisant de même chez les membres de sa famille, ils ont découvert qu’une partie de l’ADN mitochondrial du garçon provenait de son grand-père maternel !"
Passionnant n'empêche 🎶
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En plus il met des réac coeur il est con ou quoi lui?
Il aime les very mad bad boys grrr 🫦
Je suis le donut du forum
C'est pas ton point fort d'habitude..
On pisse dans son froc ça y est ?
Pas encore ?
J'ai comme la nette impression que ça ne va pas tarder.
On va être au pays de la pisse ici, très bientôt.
Pas encore ?
J'ai comme la nette impression que ça ne va pas tarder.
On va être au pays de la pisse ici, très bientôt.
En même temps logique le p'tits têtards ont besoin de bouger beaucoup donc les mitochondries du spermatozoïde doivent être bien sollicités
" Un des enjeux de cette dégradation serait lié à la probabilité importante pour l’ADN mitochondrial du spermatozoïde d’être porteur de mutations délétères ; il est donc nécessaire d’éviter qu’il soit transmis à la descendance. En effet, l’ADN mitochondrial, contrairement à l’ADN nucléaire, n’est pas protégé par son association avec des histones. De plus, le spermatozoïde est dépourvu d’un système de réparation efficace, alors qu’il évolue dans un environnement agressif riche en leucocytes à réaction peroxydative positive lors de sa maturation dans l’épididyme. La vulnérabilité de l’ADNmt face à ce stress oxydatif augmenterait fortement son taux de mutations et de délétions avant la fécondation. La nécessité d’une dégradation rapide des mitochondries paternelles pourrait aussi s’expliquer par le risque d’un apport de protéines mitochondriales aux effets antiprolifératifs, qui serait donc inapproprié à la succession des divisions cellulaires qui suit la fécondation."
https://www.medecinescien[...]43/medsci2012284p343.html
Y'a un mécanisme actif de suppression des mitochondries d'origine paternelle apparemment et des fois y'a des ratés
" Pour le savoir, Shiyu Luo et ses collègues se sont intéressés à un garçon de 4 ans suivi pour fatigue chronique, hypotonie et douleurs musculaires, et suspecté de souffrir d’une maladie mitochondriale.
En séquençant son ADN mitochondrial, ils ont en effet montré que deux versions du génome mitochondrial coexistent. Mais, surtout, en faisant de même chez les membres de sa famille, ils ont découvert qu’une partie de l’ADN mitochondrial du garçon provenait de son grand-père maternel !"
https://www.pourlascience[...]-herite-du-pere-15806.php
Passionnant n'empêche 🎶
" Un des enjeux de cette dégradation serait lié à la probabilité importante pour l’ADN mitochondrial du spermatozoïde d’être porteur de mutations délétères ; il est donc nécessaire d’éviter qu’il soit transmis à la descendance. En effet, l’ADN mitochondrial, contrairement à l’ADN nucléaire, n’est pas protégé par son association avec des histones. De plus, le spermatozoïde est dépourvu d’un système de réparation efficace, alors qu’il évolue dans un environnement agressif riche en leucocytes à réaction peroxydative positive lors de sa maturation dans l’épididyme. La vulnérabilité de l’ADNmt face à ce stress oxydatif augmenterait fortement son taux de mutations et de délétions avant la fécondation. La nécessité d’une dégradation rapide des mitochondries paternelles pourrait aussi s’expliquer par le risque d’un apport de protéines mitochondriales aux effets antiprolifératifs, qui serait donc inapproprié à la succession des divisions cellulaires qui suit la fécondation."
Y'a un mécanisme actif de suppression des mitochondries d'origine paternelle apparemment et des fois y'a des ratés
" Pour le savoir, Shiyu Luo et ses collègues se sont intéressés à un garçon de 4 ans suivi pour fatigue chronique, hypotonie et douleurs musculaires, et suspecté de souffrir d’une maladie mitochondriale.
En séquençant son ADN mitochondrial, ils ont en effet montré que deux versions du génome mitochondrial coexistent. Mais, surtout, en faisant de même chez les membres de sa famille, ils ont découvert qu’une partie de l’ADN mitochondrial du garçon provenait de son grand-père maternel !"
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Je ne savais pas que dans certains cas on pouvait quand même en hériter du père
Même pas je clique
