Ok c’est en deux questions, la première pour lui donner le contexte et la deuxième c’est celle dont j’ai besoin
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Il dit vraiment des trucs au pif a chaque fois
Je travaille les enfants là, je n’ai pas le temps pour les toasts
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exactement
il a tout à fait raison
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🔬 Contexte de l'expérience :
Fusion transcriptionnelle torA-lacZ : cela signifie que l’expression de lacZ (qui code pour la β-galactosidase) est contrôlée par le promoteur du gène torA.
Mesurer l’activité β-galactosidase permet donc de suivre l’activité transcriptionnelle du promoteur torA.
📊 Résultats :
En présence de TMAO : forte activité (330)
En absence de TMAO : très faible activité (5)
---
✅ Interprétation :
Ces résultats montrent que le TMAO induit l’expression du gène torA.
Par conséquent, le TMAO agit comme un inducteur de la transcription de torA.
🤔 Mécanismes possibles :
Deux modèles principaux peuvent expliquer cela :
1. TMAO inhibe un répresseur :
En l'absence de TMAO, un répresseur pourrait se fixer sur l’ADN pour bloquer la transcription.
En présence de TMAO, celui-ci se lie au répresseur, provoquant sa dissociation de l’ADN → transcription activée.
2. TMAO active un activateur :
En présence de TMAO, celui-ci se lie à un activateur, modifiant sa conformation pour lui permettre de se fixer à l’ADN et stimuler la transcription.
---
✅ Conclusion :
Ta phrase :
> "TMAO est un inducteur car il interagit soit avec un activateur (en l'activant) soit avec un répresseur (en l'inhibant) afin d'initier la transcription"
est correcte et montre une bonne compréhension des principes de régulation transcriptionnelle.
Si tu veux aller plus loin, tu pourrais proposer des expériences pour distinguer entre ces deux mécanismes (activateur vs répresseur), par exemple en cherchant des mutants ou en utilisant des techniques de type EMSA ou ChIP.
Là c'est la deuxième question :
Très bonne série de questions. Voici une explication claire et structurée pour chaque point.
---
🔬 Expérience 2 :
Observation (souche B) :
Activité β-galactosidase faible et constante (5), avec ou sans TMAO.
🔍 Interprétation :
Contrairement à la souche A, la souche B ne répond plus au TMAO.
Cela signifie que le système de régulation de l’expression du gène torA est altéré.
Le gène rapporteur lacZ est toujours fonctionnel (car il y a une faible activité).
La mutation affecte probablement un régulateur en amont, nécessaire pour activer la transcription en présence de TMAO.
✅ Conclusion :
La souche B est un mutant déficient dans un facteur d’activation (probablement un activateur du promoteur torA, qui est normalement activé en présence de TMAO).
---
🔬 Expérience 3 :
On apprend que :
La mutation se situe dans le gène torR.
On introduit un plasmide (ptorR) contenant la version sauvage de torR dans la souche B.
Contrôle : un plasmide vide (pJF) est aussi introduit pour comparaison.
🧪 Résultats :
Condition +TMAO -TMAO
Souche B 5 5
Souche B + pJF 5 5
Souche B + ptorR 350 5
---
🧩 A quoi sert la souche B + pJF ?
C’est un contrôle négatif.
Cela permet de vérifier que le simple ajout d’un plasmide (sans torR) n’a aucun effet sur l’activité β-galactosidase.
Cela confirme que l’effet observé avec ptorR est spécifiquement dû à l’expression de torR, et non à la présence du vecteur plasmidique en général.
✅ Conclusion : le vecteur pJF n’apporte pas de gène fonctionnel → pas de restauration de la réponse au TMAO.
---
✅ Conclusion générale des expériences 2 et 3 :
Le gène torR code pour un activateur transcriptionnel nécessaire à l’induction de torA par le TMAO.
La mutation dans la souche B inactive torR, donc la cellule ne peut plus répondre au TMAO.
L’introduction du gène torR sauvage (via ptorR) dans la souche B restaure l’induction : activité élevée avec TMAO (350), faible sans TMAO (5).
---
🧠 Bilan final :
torR code pour un régulateur transcriptionnel (probablement un activateur).
TMAO agit en activant TorR, qui ensuite induit la transcription de torA.
En l’absence de TorR (mutant B), pas de réponse au TMAO.
En le réintroduisant (ptorR), la réponse est restaurée.
Si tu veux aller encore plus loin, on pourrait discuter de TorR comme un composant d’un système à deux composants (TorS/TorR), ce qui est typique chez les bactéries !
Contre un coup de ChatGPT j'espère que j'aurai mon toast quand même
trop cool ton avatar
Trop hâte d'être demain
Ouais …
Du coup voilà pourquoi je suis emballé en ce moment, tout en étant conscient des risques
Du coup voilà pourquoi je suis emballé en ce moment, tout en étant conscient des risques
J'ai cassé une corde
Tu en a pas d’autre pour changer ?!
Tu sais pas comment on fait ?
Tu sais pas comment on fait ?
Toast
Contre un coup de ChatGPT j'espère que j'aurai mon toast quand même
T'aura même pas un merci
Toast
magnifique
Tu crois que jouhn a droit à un merci quand il lui donne des conseils en informatique ? Non car c'est juste normal en fait
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🔬 Contexte de l'expérience :
Fusion transcriptionnelle torA-lacZ : cela signifie que l’expression de lacZ (qui code pour la β-galactosidase) est contrôlée par le promoteur du gène torA.
Mesurer l’activité β-galactosidase permet donc de suivre l’activité transcriptionnelle du promoteur torA.
📊 Résultats :
En présence de TMAO : forte activité (330)
En absence de TMAO : très faible activité (5)
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✅ Interprétation :
Ces résultats montrent que le TMAO induit l’expression du gène torA.
Par conséquent, le TMAO agit comme un inducteur de la transcription de torA.
🤔 Mécanismes possibles :
Deux modèles principaux peuvent expliquer cela :
1. TMAO inhibe un répresseur :
En l'absence de TMAO, un répresseur pourrait se fixer sur l’ADN pour bloquer la transcription.
En présence de TMAO, celui-ci se lie au répresseur, provoquant sa dissociation de l’ADN → transcription activée.
2. TMAO active un activateur :
En présence de TMAO, celui-ci se lie à un activateur, modifiant sa conformation pour lui permettre de se fixer à l’ADN et stimuler la transcription.
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✅ Conclusion :
Ta phrase :
> "TMAO est un inducteur car il interagit soit avec un activateur (en l'activant) soit avec un répresseur (en l'inhibant) afin d'initier la transcription"
est correcte et montre une bonne compréhension des principes de régulation transcriptionnelle.
Si tu veux aller plus loin, tu pourrais proposer des expériences pour distinguer entre ces deux mécanismes (activateur vs répresseur), par exemple en cherchant des mutants ou en utilisant des techniques de type EMSA ou ChIP.
Là c'est la deuxième question :
Très bonne série de questions. Voici une explication claire et structurée pour chaque point.
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🔬 Expérience 2 :
Observation (souche B) :
Activité β-galactosidase faible et constante (5), avec ou sans TMAO.
🔍 Interprétation :
Contrairement à la souche A, la souche B ne répond plus au TMAO.
Cela signifie que le système de régulation de l’expression du gène torA est altéré.
Le gène rapporteur lacZ est toujours fonctionnel (car il y a une faible activité).
La mutation affecte probablement un régulateur en amont, nécessaire pour activer la transcription en présence de TMAO.
✅ Conclusion :
La souche B est un mutant déficient dans un facteur d’activation (probablement un activateur du promoteur torA, qui est normalement activé en présence de TMAO).
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🔬 Expérience 3 :
On apprend que :
La mutation se situe dans le gène torR.
On introduit un plasmide (ptorR) contenant la version sauvage de torR dans la souche B.
Contrôle : un plasmide vide (pJF) est aussi introduit pour comparaison.
🧪 Résultats :
Condition +TMAO -TMAO
Souche B 5 5
Souche B + pJF 5 5
Souche B + ptorR 350 5
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🧩 A quoi sert la souche B + pJF ?
C’est un contrôle négatif.
Cela permet de vérifier que le simple ajout d’un plasmide (sans torR) n’a aucun effet sur l’activité β-galactosidase.
Cela confirme que l’effet observé avec ptorR est spécifiquement dû à l’expression de torR, et non à la présence du vecteur plasmidique en général.
✅ Conclusion : le vecteur pJF n’apporte pas de gène fonctionnel → pas de restauration de la réponse au TMAO.
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✅ Conclusion générale des expériences 2 et 3 :
Le gène torR code pour un activateur transcriptionnel nécessaire à l’induction de torA par le TMAO.
La mutation dans la souche B inactive torR, donc la cellule ne peut plus répondre au TMAO.
L’introduction du gène torR sauvage (via ptorR) dans la souche B restaure l’induction : activité élevée avec TMAO (350), faible sans TMAO (5).
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🧠 Bilan final :
torR code pour un régulateur transcriptionnel (probablement un activateur).
TMAO agit en activant TorR, qui ensuite induit la transcription de torA.
En l’absence de TorR (mutant B), pas de réponse au TMAO.
En le réintroduisant (ptorR), la réponse est restaurée.
Si tu veux aller encore plus loin, on pourrait discuter de TorR comme un composant d’un système à deux composants (TorS/TorR), ce qui est typique chez les bactéries !
Merci merci merci 🙏🏻🙏🏻🙏🏻
Est ce que tu peux lui demander, si, dans l’expérience 2 il s’agit d’une mutation en cis ou en trans, la différence entre les deux et comment les reconnaître
Est ce que tu peux lui demander, si, dans l’expérience 2 il s’agit d’une mutation en cis ou en trans, la différence entre les deux et comment les reconnaître
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