L'arnaque pour golems du mythe des télomères

c'est pas des biomarqueurs c'est un vieillissement physiologique ya des putains de coupe histologique de lésions tissulaires , l'espérance de vie et même la mobilité des animaux . Le tous avec des critères quantitatifs.

t'a même des papiers ou ils ont rendus a nouveaux les couilles de rat de laboratoire fonctionnelle en réactivant la telomerase.

tu ne sais meme pas ce que c'est qu'un biomarqueur le desco ferme la.

ya un moment si tu exige des preuves mais que tu ne sais meme pas ce qu'est une preuve dans ton domaine d'étude .


Le pauvre pense qu'un GWAS n'est pas un protocole solide alors que c'est globalement ce qui fait de mieux en génétique

je connais sci hub heins


(E) Representative images of skin sections. Yellow arrows, interfollicular epidermis. Black arrows, subcutaneous sebaceous layer.
(F) Length of the intestinal villi. n, number of independent measurements from at least three mice per genotype. Data are given as mean ± SEM. Representative
small intestine images are shown in the bottom panel.




(B) Percentage of mice living for more than three years (bar graph) of the indicated mouse cohorts. Only mice that reached their maximum life span are included



(A) Neuromuscular coordination was quantified as the percentage of
mice that successfully passed the tightrope test. n, number of mice.



Ohhhhh mais ne serait ce pas des effets biologiques proprements quantifiés avec des souris en fonction de leur activité télomérase ?

ok chat gpt maintenant sort de ta fac de socio la bouffe que tu mange est sélectionné avec des GWAS

pour compléter ce que jean socio a oublier de te dire les GWAS sont utilisé pour associer statiquement des snp sur des traits biologique quantitatifs (par exemple la taille d'une tomate).

l'avantage de cette méthode même si tu ne peux faire que des association statistique entre des snp et un caractère sans comprendre leur nature c'est que tu peux criblier des individus très éloignée génétiquement génétiquement et morphologiquement afin d'obtenir une bonne idée des composantes génétiques a l'origine de ton critère quantitatif dans le contexte de ton expérience. Le tous avec le minimum possible de biais de ségrégations chromosomique .

Car si deux snp sont trop proche dans des études liaisons (ou tu regarde la variabilité sur des lignée descendante du même pool génétique) tu ne peux pas discerner certaines mutations car elle sont trop proche sur le génome et sont presque toujours ensemble chez les individus de ton test.

Non mais les télomères sont pas la seule cause de vieillissement ,la plupart des cellules qui ont une activité télomérase se divisent a l'infini
Quand une cellule a des télomères trop courte elle déclenche la mort cellulaire programmée, le problème c'est que les cellules immortalisées font full cancer + merde

Non mais ça sert a rien d'essayer de prédire des résultats basés sur l'épigénétique dont on comprend absolument rien ou sur des trucs qui reposent sur full contexte environnemental genre la taille
C'est plus de la chimie ou de la biologie l'épigénétique c'est de la physique

Bah le truc c'est surtout que ce qui lance la transcription des gènes c'est ce qui se passe dans les régions non codantes
Donc une très légère modification a X temps du développement ça peux produire un individu hyper différent, ou rien qu'un truc du genre la composition du cytosol de l'ovule de la mère

ok jean complotax sauf que la sélections se fait avec des core collections qui limitent fortement les biais en condition contrôlé . Et ca marche vue que c'est qui permet de crée de nouvelles variétés


l'article que t'a envoyé est un poil boarf mais il citre un truc bien plus intéressant dans ton sens.

https://www.sciencedirect[...]68163715300155?via%3Dihub

en gros la taille des télomère n'est pas nécessairement corrélable a l'espérance de vie.


MAIS les télomères et l'activité des télomérase ont un rôle fondamental dans le vieillissement cellulaire et de l'organisme bien que ce ne soit pas le seul facteur (comme je l'ai dit plus haut )

ils jouent un rôle dans la réponse de l'organisme au stress indépendandament de leur taille.



So far, the majority of studies have given evidence to senescence as a
result of telomere shortening. However, several reports now suggest
that telomere dysfunction can also occur in a length-independent manner (Fig. 1). For example, persistent telomeric DDR signaling in response
to genotoxic stress has been shown to occur irrespectively of length in
human fibroblasts in vitro and in mouse neurons in vivo (Fumagalli et
al., 2012). Longer telomeres signaling a DDR have also been implicated
during the ageing process in vivo. Initially, it was believed that murine
cell senescence was mainly mediated by oxidative damage, and occurred independently of telomeres (Parrinello et al., 2003). However,
recent studies suggest otherwise; telomeric DNA damage has been
shown to increase with age in the gut and liver of mice, which occurred
irrespectively of length (Hewitt et al., 2012; Jurk et al., 2014). Length-independent telomere damage has also been observed in hippocampal
neurons and liver of baboons with age, possibly indicating that this
plays a role in age-related tissue dysfunction by inducing cellular senescence (Fumagalli et al., 2012). Moreover, analysis of individual telomeres in small airway epithelial cells in the lung of COPD patients,
S. Victorelli, J.F. Passos / EBioMedicine xxx (2017) xxx–xxx 3
Please cite this article as: Victorelli, S., Passos, J.F., Telomeres and Cell Senescence - Size Matters Not, EBioMedicine (2017), http://dx.doi.org/
10.1016/j.ebiom.2017.03.027
which show senescence markers such as increased p16 expression, has
also revealed that damaged telomeres are not significantly shorter than
those not associated with DDR proteins (Birch et al., 2015). This phenomenon also extends to oncogene-induced senescence (OIS), as a
study has demonstrated that dysfunctional telomeres in melanocytic
nevi were not shorter than functional ones (Suram et al., 2012). In
fact, TRF2 was shown to still be present at a fraction of dysfunctional
telomeres, suggesting that shortening and uncapping (i.e. loss of
shelterin proteins) are not the only causes of DDR activation (Suram
et al., 2012). In accordance to this, length-independent telomere dysfunction has also been shown to occur in replicative senescent cells,
where TRF2 and RAP1 were still present in some telomeres positive
for DDR proteins, suggesting that DDR activation at telomeres is not always a consequence of loss of shelterin components (Kaul et al., 2012).


https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28347656/


donc on reviens toujours aux meme points téloméres , dechets , stress oxydatif , les specificité pouvant varier d'un animal a l'autre vue que comme l'article que tu a envoyer sans savoir lire le montre bien . L'inhibition de la telomerase dans les cellules somatique se corrèle a la taille des animaux a cause des risques de cancer qui augmentent avec leur taille.

C'est beaucoup trop compliquer d'étudier un protéome, les proportions changent tout le temps selon les cellules
Après pour revenir sur les télomères on sait immortaliser des cellules, mais bon full cancer

la protéomique te donne une fenêtre d'une semaine ou plus dans un organisme et on ne sait pas forcement si les protéines sont actives.

donc c'est moyen pour un protocole souvent. En plus de ne pas être aisément massifiable

ca se fait , c'est une question de facteur limitants.

Tes gènes te donnent ta taille maximal théorique

Ensuite tu retranche les variation épigénétique

Puis les variation environnementale.


En gros pour être grand le premeir facteur limitant c'est l'environnement , puis ton épigénétique ensuite ta génétique.

Sauf que l'environnement c'est full aléatoire, le fait qu'un atome Na+ soit proche d'une région qui permet la transcription a un moment X très tôt dans le développement et tu peux générer une cascade d’événement sur toute l'histoire de l'individu

en attendant c'est moi qui t'es fait bouger le cul pour que tu cite des trucs que tu ne comprend même pas.

pourquoi tu ne lis pas la suite ? C'est comme les articles qui n'avaient pas de mesure quantitative du vieillissement ?

bas non pas tant que ca sinon le principe de biologie n'existe pas.

Certe t'a un bruit qui n'est pas maitrisable mais in fine les systeme biologiques sont suffisamment robuste qu'on puisse y voir des tendances.


Un atome de sodium a pas les meme effets qu'une molécule de nicotine dans la variation de ton potentiel épigénétique in utero

laisse moi deviner t'a fait une fac de socio ?

Oui bien sur mais ce que je veux dire c'est que admettons qu'une protéine qui devait pas être transcrite se retrouve transcrite une seule fois, ça peut avoir des grosses conséquences, après c'est sur que y'a bien des gènes qui régissent la taille ect, mais ils doivent être dépendant d’énormément de gènes
Après sur la taille l'environnement c'est un truc de fou

Le problème c'est que pour le moment les biologistes cellulaires galèrent encore a identifier les protéines, et ça coute cher

du coup tes magnifique sources pour dire que la prédiction de phénotype foire 9 foire sur 10 descolin ?

c'est pour ca qu'on fait des associations statistiques le but c'est de voir les patterns qui changent pas du bruit . Le danger étant qu'il faut bien maitriser la variable environnemental ou a défaut pouvoir mesurer comment elle change.