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L'Annapurna, le dixième plus haut sommet du monde avec ses 8 091 mètres, est célèbre pour ses exploits et sa dangerosité
il y a 3 ans
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Les glucocorticoïdes sont des corticoïdes qui ont une action sur le métabolisme protidique et glucidique. Ils s'opposent aux minéralocorticoïdes. En pratique courante, le terme corticoïde, sans précision, désigne les glucocorticoïdes.
Les glucocorticoïdes naturels sont la cortisone et le cortisol. Les glucocorticoïdes de synthèse sont soit à effets courts (la prednisone), soit à effets intermédiaires (paraméthasone), soit à effets prolongés (bétaméthasone). Les médicaments s'appellent anti-inflammatoires stéroïdiens quand ils sont employés à cet effet.
Les glucocorticoïdes naturels sont sécrétés par l'organisme humain à faibles doses et à un rythme circadien (70 % étant sécrétés entre 2 et 8 heures du matin[1]). La cortisone et le cortisol (ou hydrocortisone) — sont utilisés essentiellement dans l’hormonothérapie de substitution des insuffisances surrénales.
L’hémisuccinate d’hydrocortisone a un effet très rapide et doit donc être réservé aux problèmes d’urgence.
Les glucocorticoïdes de synthèse ont une activité majorée pour permettre une meilleure action anti-inflammatoire et leurs effets minéralocorticoïdes sont très réduits. Ils sont utilisés dans les autres indications thérapeutiques (anti-inflammatoires, immunosuppressives, anti-allergiques) et sont définis en :
corticoïdes à effets courts (prednisone, prednisolone, méthylprednisolone) : de pouvoir anti-inflammatoire à 4-5 (mesuré par référence à celui du cortisol coté à 1) ;
corticoïdes à effets intermédiaires (triamcinolone, paraméthasone) : de pouvoir anti-inflammatoire à 5-10 ;
corticoïdes à effets prolongés (bétaméthasone, dexaméthasone, cortivazol) : de pouvoir anti-inflammatoire de 25-30 (jusqu’à 60 pour le cortivazol)
La structure des glucocorticoïdes est basée sur le noyau prégnane, sur lequel s'ajoutent des fonctions indispensables à l'activité biologique et des fonctions modulant cette activité.
Fonctions nécessaires à l'activité glucocorticoïde :
cétone (C=O) en 3 et en 20 ;
double liaison en 4-5 ;
alcool (OH) en 21.
Quelques molécules. Ajouter au prégnane les fonctions précédentes plus :
cortisol (= hydrocortisone) : OH en 17α et 21 ;
prednisolone : id cortisol + double liaison en 1-2 ;
prednisone : id prednisolone sauf cétone en 11 (à la place de OH) ;
méthylprednisolone : id prednisolone + méthyl (CH3) en 6α ;
fludrocortisone (minéralocorticoïde, action comparable à l'aldostérone) : id cortisol + fluor (F) en 9α (9-alpha-fluorocortisol).
Action des glucocorticoïdes
modifier
Augmentation du métabolisme glucidique, protéique et lipidique.
Anti-inflammatoire.
Antipyrétique (font baisser la fièvre).
Analgésique (lutte contre la douleur).
Anti-allergique (action non immédiate contre les effets du contact avec un allergène chez un sujet allergique).
Baisse des défenses immunitaires (utilité dans la lutte contre le rejet des greffes).
Mécanisme d'action
modifier
Les glucocorticoïdes se fixent aux récepteurs des glucocorticoïdes (GR) du cytoplasme de la cellule. Ce type de récepteur est activé par une fixation du type ligand. Après qu'une hormone se fixe à son récepteur correspondant, le complexe récepteur-ligand formé pénètre dans le noyau cellulaire où il se fixe à de nombreux éléments de réponse aux glucocorticoïdes dans la région du promoteur des gènes-cibles. Le récepteur, ainsi fixé à la molécule d'ADN interagit avec les facteurs de transcription basiques, provoquant une augmentation de l'expression génique de gènes-cibles spécifiques. Ce processus est appelé « transactivation ». Il conditionne la plupart des effets secondaires métaboliques et cardiovasculaires des glucocorticoïdes.
Le mécanisme opposé est appelé « transrépression ». Le récepteur hormonal activé interagit avec des facteurs de transcription spécifiques et prévient la transcription des gènes-cibles. Les glucocorticoïdes sont capables d'empêcher la transcription de tous les gènes immuns, incluant celui codant IL-2.
Les glucocorticoïdes ordinaires ne font pas le distinguo entre la transactivation et la transrépression, et influencent à la fois les gènes immuns « voulus » et ceux « non voulus » régulant les fonctions métaboliques et cardiovasculaires. Actuellement, les efforts de recherche visent à découvrir des glucocorticoïdes agissant sélectivement qui seraient capables de ne réprimer que le système immunitaire.
Les glucocorticoïdes naturels sont la cortisone et le cortisol. Les glucocorticoïdes de synthèse sont soit à effets courts (la prednisone), soit à effets intermédiaires (paraméthasone), soit à effets prolongés (bétaméthasone). Les médicaments s'appellent anti-inflammatoires stéroïdiens quand ils sont employés à cet effet.
Les glucocorticoïdes naturels sont sécrétés par l'organisme humain à faibles doses et à un rythme circadien (70 % étant sécrétés entre 2 et 8 heures du matin[1]). La cortisone et le cortisol (ou hydrocortisone) — sont utilisés essentiellement dans l’hormonothérapie de substitution des insuffisances surrénales.
L’hémisuccinate d’hydrocortisone a un effet très rapide et doit donc être réservé aux problèmes d’urgence.
Les glucocorticoïdes de synthèse ont une activité majorée pour permettre une meilleure action anti-inflammatoire et leurs effets minéralocorticoïdes sont très réduits. Ils sont utilisés dans les autres indications thérapeutiques (anti-inflammatoires, immunosuppressives, anti-allergiques) et sont définis en :
corticoïdes à effets courts (prednisone, prednisolone, méthylprednisolone) : de pouvoir anti-inflammatoire à 4-5 (mesuré par référence à celui du cortisol coté à 1) ;
corticoïdes à effets intermédiaires (triamcinolone, paraméthasone) : de pouvoir anti-inflammatoire à 5-10 ;
corticoïdes à effets prolongés (bétaméthasone, dexaméthasone, cortivazol) : de pouvoir anti-inflammatoire de 25-30 (jusqu’à 60 pour le cortivazol)
La structure des glucocorticoïdes est basée sur le noyau prégnane, sur lequel s'ajoutent des fonctions indispensables à l'activité biologique et des fonctions modulant cette activité.
Fonctions nécessaires à l'activité glucocorticoïde :
cétone (C=O) en 3 et en 20 ;
double liaison en 4-5 ;
alcool (OH) en 21.
Quelques molécules. Ajouter au prégnane les fonctions précédentes plus :
cortisol (= hydrocortisone) : OH en 17α et 21 ;
prednisolone : id cortisol + double liaison en 1-2 ;
prednisone : id prednisolone sauf cétone en 11 (à la place de OH) ;
méthylprednisolone : id prednisolone + méthyl (CH3) en 6α ;
fludrocortisone (minéralocorticoïde, action comparable à l'aldostérone) : id cortisol + fluor (F) en 9α (9-alpha-fluorocortisol).
Action des glucocorticoïdes
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Augmentation du métabolisme glucidique, protéique et lipidique.
Anti-inflammatoire.
Antipyrétique (font baisser la fièvre).
Analgésique (lutte contre la douleur).
Anti-allergique (action non immédiate contre les effets du contact avec un allergène chez un sujet allergique).
Baisse des défenses immunitaires (utilité dans la lutte contre le rejet des greffes).
Mécanisme d'action
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Les glucocorticoïdes se fixent aux récepteurs des glucocorticoïdes (GR) du cytoplasme de la cellule. Ce type de récepteur est activé par une fixation du type ligand. Après qu'une hormone se fixe à son récepteur correspondant, le complexe récepteur-ligand formé pénètre dans le noyau cellulaire où il se fixe à de nombreux éléments de réponse aux glucocorticoïdes dans la région du promoteur des gènes-cibles. Le récepteur, ainsi fixé à la molécule d'ADN interagit avec les facteurs de transcription basiques, provoquant une augmentation de l'expression génique de gènes-cibles spécifiques. Ce processus est appelé « transactivation ». Il conditionne la plupart des effets secondaires métaboliques et cardiovasculaires des glucocorticoïdes.
Le mécanisme opposé est appelé « transrépression ». Le récepteur hormonal activé interagit avec des facteurs de transcription spécifiques et prévient la transcription des gènes-cibles. Les glucocorticoïdes sont capables d'empêcher la transcription de tous les gènes immuns, incluant celui codant IL-2.
Les glucocorticoïdes ordinaires ne font pas le distinguo entre la transactivation et la transrépression, et influencent à la fois les gènes immuns « voulus » et ceux « non voulus » régulant les fonctions métaboliques et cardiovasculaires. Actuellement, les efforts de recherche visent à découvrir des glucocorticoïdes agissant sélectivement qui seraient capables de ne réprimer que le système immunitaire.
il y a 3 ans
Les glucocorticoïdes sont des corticoïdes qui ont une action sur le métabolisme protidique et glucidique. Ils s'opposent aux minéralocorticoïdes. En pratique courante, le terme corticoïde, sans précision, désigne les glucocorticoïdes.
Les glucocorticoïdes naturels sont la cortisone et le cortisol. Les glucocorticoïdes de synthèse sont soit à effets courts (la prednisone), soit à effets intermédiaires (paraméthasone), soit à effets prolongés (bétaméthasone). Les médicaments s'appellent anti-inflammatoires stéroïdiens quand ils sont employés à cet effet.
Les glucocorticoïdes naturels sont sécrétés par l'organisme humain à faibles doses et à un rythme circadien (70 % étant sécrétés entre 2 et 8 heures du matin[1]). La cortisone et le cortisol (ou hydrocortisone) — sont utilisés essentiellement dans l’hormonothérapie de substitution des insuffisances surrénales.
L’hémisuccinate d’hydrocortisone a un effet très rapide et doit donc être réservé aux problèmes d’urgence.
Les glucocorticoïdes de synthèse ont une activité majorée pour permettre une meilleure action anti-inflammatoire et leurs effets minéralocorticoïdes sont très réduits. Ils sont utilisés dans les autres indications thérapeutiques (anti-inflammatoires, immunosuppressives, anti-allergiques) et sont définis en :
corticoïdes à effets courts (prednisone, prednisolone, méthylprednisolone) : de pouvoir anti-inflammatoire à 4-5 (mesuré par référence à celui du cortisol coté à 1) ;
corticoïdes à effets intermédiaires (triamcinolone, paraméthasone) : de pouvoir anti-inflammatoire à 5-10 ;
corticoïdes à effets prolongés (bétaméthasone, dexaméthasone, cortivazol) : de pouvoir anti-inflammatoire de 25-30 (jusqu’à 60 pour le cortivazol)
La structure des glucocorticoïdes est basée sur le noyau prégnane, sur lequel s'ajoutent des fonctions indispensables à l'activité biologique et des fonctions modulant cette activité.
Fonctions nécessaires à l'activité glucocorticoïde :
cétone (C=O) en 3 et en 20 ;
double liaison en 4-5 ;
alcool (OH) en 21.
Quelques molécules. Ajouter au prégnane les fonctions précédentes plus :
cortisol (= hydrocortisone) : OH en 17α et 21 ;
prednisolone : id cortisol + double liaison en 1-2 ;
prednisone : id prednisolone sauf cétone en 11 (à la place de OH) ;
méthylprednisolone : id prednisolone + méthyl (CH3) en 6α ;
fludrocortisone (minéralocorticoïde, action comparable à l'aldostérone) : id cortisol + fluor (F) en 9α (9-alpha-fluorocortisol).
Action des glucocorticoïdes
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Augmentation du métabolisme glucidique, protéique et lipidique.
Anti-inflammatoire.
Antipyrétique (font baisser la fièvre).
Analgésique (lutte contre la douleur).
Anti-allergique (action non immédiate contre les effets du contact avec un allergène chez un sujet allergique).
Baisse des défenses immunitaires (utilité dans la lutte contre le rejet des greffes).
Mécanisme d'action
modifier
Les glucocorticoïdes se fixent aux récepteurs des glucocorticoïdes (GR) du cytoplasme de la cellule. Ce type de récepteur est activé par une fixation du type ligand. Après qu'une hormone se fixe à son récepteur correspondant, le complexe récepteur-ligand formé pénètre dans le noyau cellulaire où il se fixe à de nombreux éléments de réponse aux glucocorticoïdes dans la région du promoteur des gènes-cibles. Le récepteur, ainsi fixé à la molécule d'ADN interagit avec les facteurs de transcription basiques, provoquant une augmentation de l'expression génique de gènes-cibles spécifiques. Ce processus est appelé « transactivation ». Il conditionne la plupart des effets secondaires métaboliques et cardiovasculaires des glucocorticoïdes.
Le mécanisme opposé est appelé « transrépression ». Le récepteur hormonal activé interagit avec des facteurs de transcription spécifiques et prévient la transcription des gènes-cibles. Les glucocorticoïdes sont capables d'empêcher la transcription de tous les gènes immuns, incluant celui codant IL-2.
Les glucocorticoïdes ordinaires ne font pas le distinguo entre la transactivation et la transrépression, et influencent à la fois les gènes immuns « voulus » et ceux « non voulus » régulant les fonctions métaboliques et cardiovasculaires. Actuellement, les efforts de recherche visent à découvrir des glucocorticoïdes agissant sélectivement qui seraient capables de ne réprimer que le système immunitaire.
Les glucocorticoïdes naturels sont la cortisone et le cortisol. Les glucocorticoïdes de synthèse sont soit à effets courts (la prednisone), soit à effets intermédiaires (paraméthasone), soit à effets prolongés (bétaméthasone). Les médicaments s'appellent anti-inflammatoires stéroïdiens quand ils sont employés à cet effet.
Les glucocorticoïdes naturels sont sécrétés par l'organisme humain à faibles doses et à un rythme circadien (70 % étant sécrétés entre 2 et 8 heures du matin[1]). La cortisone et le cortisol (ou hydrocortisone) — sont utilisés essentiellement dans l’hormonothérapie de substitution des insuffisances surrénales.
L’hémisuccinate d’hydrocortisone a un effet très rapide et doit donc être réservé aux problèmes d’urgence.
Les glucocorticoïdes de synthèse ont une activité majorée pour permettre une meilleure action anti-inflammatoire et leurs effets minéralocorticoïdes sont très réduits. Ils sont utilisés dans les autres indications thérapeutiques (anti-inflammatoires, immunosuppressives, anti-allergiques) et sont définis en :
corticoïdes à effets courts (prednisone, prednisolone, méthylprednisolone) : de pouvoir anti-inflammatoire à 4-5 (mesuré par référence à celui du cortisol coté à 1) ;
corticoïdes à effets intermédiaires (triamcinolone, paraméthasone) : de pouvoir anti-inflammatoire à 5-10 ;
corticoïdes à effets prolongés (bétaméthasone, dexaméthasone, cortivazol) : de pouvoir anti-inflammatoire de 25-30 (jusqu’à 60 pour le cortivazol)
La structure des glucocorticoïdes est basée sur le noyau prégnane, sur lequel s'ajoutent des fonctions indispensables à l'activité biologique et des fonctions modulant cette activité.
Fonctions nécessaires à l'activité glucocorticoïde :
cétone (C=O) en 3 et en 20 ;
double liaison en 4-5 ;
alcool (OH) en 21.
Quelques molécules. Ajouter au prégnane les fonctions précédentes plus :
cortisol (= hydrocortisone) : OH en 17α et 21 ;
prednisolone : id cortisol + double liaison en 1-2 ;
prednisone : id prednisolone sauf cétone en 11 (à la place de OH) ;
méthylprednisolone : id prednisolone + méthyl (CH3) en 6α ;
fludrocortisone (minéralocorticoïde, action comparable à l'aldostérone) : id cortisol + fluor (F) en 9α (9-alpha-fluorocortisol).
Action des glucocorticoïdes
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Augmentation du métabolisme glucidique, protéique et lipidique.
Anti-inflammatoire.
Antipyrétique (font baisser la fièvre).
Analgésique (lutte contre la douleur).
Anti-allergique (action non immédiate contre les effets du contact avec un allergène chez un sujet allergique).
Baisse des défenses immunitaires (utilité dans la lutte contre le rejet des greffes).
Mécanisme d'action
modifier
Les glucocorticoïdes se fixent aux récepteurs des glucocorticoïdes (GR) du cytoplasme de la cellule. Ce type de récepteur est activé par une fixation du type ligand. Après qu'une hormone se fixe à son récepteur correspondant, le complexe récepteur-ligand formé pénètre dans le noyau cellulaire où il se fixe à de nombreux éléments de réponse aux glucocorticoïdes dans la région du promoteur des gènes-cibles. Le récepteur, ainsi fixé à la molécule d'ADN interagit avec les facteurs de transcription basiques, provoquant une augmentation de l'expression génique de gènes-cibles spécifiques. Ce processus est appelé « transactivation ». Il conditionne la plupart des effets secondaires métaboliques et cardiovasculaires des glucocorticoïdes.
Le mécanisme opposé est appelé « transrépression ». Le récepteur hormonal activé interagit avec des facteurs de transcription spécifiques et prévient la transcription des gènes-cibles. Les glucocorticoïdes sont capables d'empêcher la transcription de tous les gènes immuns, incluant celui codant IL-2.
Les glucocorticoïdes ordinaires ne font pas le distinguo entre la transactivation et la transrépression, et influencent à la fois les gènes immuns « voulus » et ceux « non voulus » régulant les fonctions métaboliques et cardiovasculaires. Actuellement, les efforts de recherche visent à découvrir des glucocorticoïdes agissant sélectivement qui seraient capables de ne réprimer que le système immunitaire.
brisé gepetto
L'Annapurna, le dixième plus haut sommet du monde avec ses 8 091 mètres, est célèbre pour ses exploits et sa dangerosité
il y a 3 ans
